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寄生虫抗原致敏免疫系统，诱发免疫应答，这是一个由多种免疫活性细胞和免疫分子(补体、细胞因子、免疫球蛋白等)参与作用的复杂过程。免疫应答的发生过程包括抗原的处理与呈递、T细胞的激活和淋巴因子的产生以及免疫效应。
1.抗原的处理和呈递
致敏宿主免疫系统之前，寄生虫抗原需先经过抗原呈递细胞(antigen presenting cell，APC)和处理。APC分布很广，包括巨噬细胞、树突细胞等。巨噬细胞对抗原摄取、加工处理，然后有效地呈递抗原给淋巴细胞，引起免疫应答的最大效应。经巨噬细胞处理的抗原其免疫原性较强，巨噬细胞尚有调节及贮存抗原的作用，以便较长期地将抗原信息传递给淋巴细胞。所以抗原呈递是诱发获得性免疫的重要环节。
2.T细胞的激活和淋巴因子产生
根据T细胞表面CD抗原的不同，将T细胞分为两个主要亚群：CD4+和CD8+T细胞。辅助性T细胞(TH)和迟发性超敏感性T细胞(Td )属于CD4+ T细胞;细胞毒性T细胞(CTL)和抑制性T细胞(TS)属于CD8+T细胞。基于胞因子分泌类型的不同又将CD4+T细胞分为两个亚型：CD4+-TH1和CD4+-TH2细胞，前者分泌γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素2(IL-2);后者分泌IL-4和IL-5等。CD4+T细胞对抗体生成提供协助，介导迟发性超敏感性应答和识别主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ类分子抗原;CD8+T细胞伴有细胞毒性和抑制性功能，并识别MHC的Ⅰ类分子抗原。
巨噬细胞表面的寄生虫抗原和MHCⅡ分子抗原被T细胞表面的受体分别识别，同时巨噬细胞分泌白细胞介素1(IL-1)，两种细胞相互接触，在IL-1作用下，使静止的T细胞被激活。激活的辅助性T细胞(TH1及TH2)产生多种淋巴因子(lymphokine，LK)，促进淋巴细胞和造血细胞的增殖、分化和成熟。同时可诱导B细胞转化为浆细胞，分泌不同类型免疫球蛋白，共同参与免疫应答。
初步实验证明，宿主在受到寄生虫侵袭时，可能CD4+细胞首先被激活而释放细胞因子如IL-2等，这些细胞因子再刺激CD8+细胞，CD8+细胞活化后，通过直接细胞毒作用或分泌细胞因子而发挥效应，使CD4+细胞的作用得以放大。T细胞亚群和细胞因子在寄生虫感染的免疫中起着重要的作用，它们的作用不是孤立的，而是相互联系，相互作用又相互制约。
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