2014年临床执业医师考试免疫学复习资料总结

　　2014年临床执业医师考试免疫学复习资料总结，环球网校医学考试网搜集整理相关考试辅导资料供考生们参考，希望对大家有所帮助。

　　第一单元　绪　论

　　免疫器官：中枢：胸腺、骨髓、法氏囊(禽类)。外周：脾脏、淋巴结、粘膜免疫系统、皮肤免疫系统。免疫系统功能：稳定防御监督。免疫学的中心法则:免疫系统与神经系统有类似之处，具有：记忆性、特异性、反应性。

　　第二单元　抗　原

　　基本概念：抗原Ag：2.抗原的性能 1)免疫原性：产生抗体。2)反应原性：是指能够与相应免疫应答产物发生特异性结合的性能。1.抗原决定簇：是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，它是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位，又称表位。表位的性质、数目及空间构象决定着抗原的特异性。抗原的分类：根据产生抗体是否需T细胞参与：1.胸腺依赖性抗原 Td-Ag;2.胸腺非依赖性抗原 Ti-Ag。异嗜性抗原：A族溶血性链球菌的细胞膜与人的肾脏和心肌具有共同抗原，感染后可因交叉反应而引起肾小球肾炎或心肌炎(微生物和机体有共同抗原，异嗜性抗原是出现于不同种属生物之间的交叉反应性抗原)。超抗原SAg：T细胞的识别不受MHC分子的限制。佐剂：非特异免疫增强剂，与抗原一起或预先注入机体后，可增强机体对抗原的免疫应答能力。

　　第三单元　免疫器官

　　1.免疫器官：1)中枢免疫器官：骨髓(腔上囊)、胸腺、法氏囊(禽类)。2)外周免疫器官： 脾、淋巴结及黏膜相关淋巴组织 。2.免疫细胞：淋巴细胞(T、B淋巴细胞);单核细胞/巨噬细胞;树突状细胞;自然杀伤细胞(NK细胞);粒细胞;1.中枢免疫器官：骨髓：除T细胞外的所有血细胞发育成熟的场所;胸腺：T细胞发育成熟的场所。

　　第四单元　免疫细胞

　　T细胞的膜表面分子：CD2(SRBC受体)：所有成熟T细胞表面的分子，可以结合绵羊红细胞，形成玫瑰花环。CD3(T3)分子与TCR形成稳定的复合物结构，存在所有成熟T细胞表面，起信号转导作用。CD4(T4)：与MHC II类分子结合，HIV受体。CD8(T8)：与MHCI类分子结合。T细胞亚群按功能分类：1)CD4+T细胞：辅助性T细胞Th(Th1细胞免疫应答T，在迟发型超敏反应中发挥重要作用。Th2体液免疫应答B);诱导性T细胞Ti：能诱导Th和Ts分化成熟。2)CD8+T细胞：抑制性T细胞Ts;细胞毒性T细胞(Tc，CTL)：特异性杀伤靶细胞(肿瘤或病毒)作用的T细胞，The kiss of death。T细胞功能：1.对病毒感染细胞和肿瘤细胞的杀伤作用(Tc);2.辅助免疫细胞行使功能(Th1，Th2);3.抑制免疫细胞的功能(Ts);4.迟发型超敏反应;5.分泌细胞因子;6.记忆功能(Tm);7.T细胞识别抗原的MHC限制现象(T淋巴细胞与树突状细胞)。MHC：主要组织相容性复合体受遗传控制的代表个体特异性的同种异型抗原系统。

　　B细胞：B细胞抗原受体BCR ：膜表面的免疫球蛋白(SmIg)，鉴别B细胞的抗原性标志。CD19 CD20 ：人B细胞特有表面标志。CD40：协同刺激分子受体。与CD4+ T细胞表面CD40L结合产生B细胞活化第二信号，使B细胞激活。CD80(B7)：分子存在B细胞和其他APC表面受体是T细胞表面的CD28。二者结合产生T细胞活化第二信号。B细胞亚类：B1为非特异免疫细胞;B2为特异免疫细胞。B2细胞功能：分化为浆细胞产生抗体;提呈抗原。

　　K细胞：杀伤细胞，ADCC(抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用)作用：肿瘤细胞等与IgG结合，与NK.吞噬细胞Fc受体结合，增强其对靶细胞的杀伤作用。自然杀伤细胞(NK细胞)：具有天然杀伤功能和ADCC效应的淋巴细胞。NK细胞表面的杀伤抑制受体(KIR)，能够传递不许杀伤的信号。这些受体识别的对象是靶细胞表面的 MHC-I 分子。因此，正常表达 MHC-I 类分子的细胞一般不会被NK细胞杀伤。抗原呈递细胞APC：能够摄取、加工处理抗原，再将其呈递给T、B淋巴细胞的一类免疫细胞。专职APC ：表达MHC-II类分子;激活CD4+ T细胞;诱导免疫应答。4.B细胞：内源性抗原呈递过程：细胞(肿瘤细胞或病毒感染细胞)自身合成的抗原，经加工修饰成抗原肽，与MHC I类分子结合成抗原肽-MHC I类分子复合物表达于APC表面，被CD8+ T细胞识别。外源性抗原呈递过程：APC吞入后，在胞内降解为小分子抗原肽，与MHC-II类分子形成抗原肽-MHCII类分子复合物表达于表面被CD4+ T细胞识别。免疫细胞的功能分类：1)APC：B细胞、 Mf(单巨) 、DC(树突)。2)ARC：B细胞：直接识别抗原;T细胞：不能直接识别抗原，只能识别抗原和MHC的复合物。3)具有杀伤功能的细胞：Tc(细胞毒性T细胞)NK(自然杀伤细胞)单核巨噬细胞ADCC效应细胞(NK、粒细胞、肥大细胞、单核巨噬细胞等)LAK。

　　第五单元　免疫球蛋白

　　免疫球蛋白(Ig)是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。抗体(Ab)是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种蛋白质，主要存在于血清等体液中，能与相应抗原特异性地结合，具有免疫功能。免疫球蛋白的结构：所有Ig的基本单位都是四条肽链组成的对称结构。两条重链(H)和两条轻链(L)。根据氨基酸排列顺序的不同分为可变区(V)和恒定区(C)，CH恒定重链。

　　分类： IgG、IgA、IgM、IgD、IgE，

　　重链： γ、 α、 μ、 δ、 ε

　　免疫球蛋白的水解片段：木瓜蛋白酶水解 IgG得到两个相同的Fab段和一个Fc段。胃蛋白酶裂解 IgG得到一个具有双价活性的F(ab’)2 段和若干个小分子多肽碎片(pFc’)。 免疫球蛋白的类型：Ig的同种型：IgG 分 IgG1， IgG2， IgG3， IgG4。IgA 分 IgA1， IgA2。免疫球蛋白的功能：IgM、IgE分CH1.CH2.CH3.CH4。(二)C区的功能：1.激活补体：IgM，IgG1~3 + Ag 经典途径激活补体;IgG4、IgA、IgE 的凝聚物可经旁路途径激活补体;2.结合细胞表面的Fc受体 (细胞亲嗜性);3.调理作用：颗粒性抗原-IgG促吞噬细胞的吞噬;5. ADCC(抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用)作用：肿瘤细胞等与IgG结合，与NK.吞噬 细胞Fc受体结合，增强其对靶细胞的杀伤作用;6.介导I型超敏反应：IgE;7.穿过胎盘和黏膜。五类免疫球蛋白的特性与功能：一、IgG：1.生后3个月开始合成;2.IgG多为单体，半衰期长约为23天，含量最高;3.IgG1、IgG2和IgG3的CH2能通过经典途径激活补体;4.IgG是唯一能通过胎盘的抗体;5.通过Fc段与吞噬细胞表面FcR结合。二、IgM：1.为五聚体最大的Ig，称巨球蛋白。2.不能通过血管壁，对防止菌血症作用重要;3.天然血型抗体是IgM;4.IgM胚胎晚期已能合成，也是感染后最早产生的抗体。5.IgM是B细胞抗原受体的主要成分。三、IgA：分为血清型和分泌型两种：血清型IgA主要由肠系膜淋巴组织中的浆细胞产生，存在于血清中。分泌型IgA(SIgA)是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等处的黏膜固有层中浆细胞产生。是黏膜局部抗感染的重要物质。四、IgD：2.膜结合型即mIgD 是B细胞的重要表面标志，也是BCR重要组成成分。B细胞的分化过程中首先出现mIgM，后来出现mIgD ，他的出现标志着B细胞成熟了。五、IgE：由黏膜固有层中浆细胞产生。种系进化过程中出现最晚， 含量最低;IgE的CH2和CH3功能区可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的高亲和力Fcε受体结合，(因此又称亲细胞抗体)，引起I型超敏反应。

　　第六单元　补体系统

　　补体：一组经活化后具有酶活性的不耐热的蛋白质。辅助抗体溶解细菌或红细胞。补体激活的途径：1.补体活化的经典途径：分为识别阶段、活化阶段和膜攻击阶段三个阶段。激活物：1.免疫复合物是经典激活途径的主要激活物质。2.C1仅与IgM的CH3区或IgG1-3的CH2区结合才能活化;激活条件：每一个C1分子必须同时与两个以上Ig的Fc段结合才能被激活。游离或可溶性抗体不能通过经典途径激活补体。补体攻膜单位：C5b678复合物。2.补体活化的MBL途径：旁路(替代)途径：替代途径是补体系统重要的放大机制。B细胞介导的体液免疫应答：B细胞识别的抗原可分为TD抗原和TI抗原。

　　细胞因子(CK)是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称。单核因子、淋巴因子、集落刺激因子等。细胞因子的种类：1.白介素 IL-2;2.干扰素 IFN-γ;3.肿瘤坏死因子 TNF-α;4.集落刺激因子 CSF，EPO (促红细胞生成素);5.生长因子TGF- b。细胞因子的生物学活性：1.抗感染和抗肿瘤。2.参与和调节炎症反应。3.调节免疫。4.刺激造血。

　　第八单元 白细胞分化抗原和粘附分子

　　白细胞分化抗原LDA：细胞表面标志。CD分子：细胞膜表面的分化抗原群。1.CD3分子：三种二聚体组成的复合物。2.与TCR形成TCR- CD3复合物，转导TCR特异性识别抗原所产生的活化信号，促进T细胞活化。CD28与CD80或CD86结合后产生协同刺激信号，使T细胞活化。CD152与CD80或CD86结合后，可抑制活化的T细胞扩增，对T细胞介导的免疫应答其负调节作用。4.CD4和CD8：T细胞的膜分子，属于Ig超家族成员。CD4+：Th1/ Th2 辅助性T细胞。CD8+：分为：Tc细胞：细胞毒性T细胞;Ts细胞：抑制性T细胞。CD4-MHC II类抗原，HIV(人类免疫缺陷病毒)的受体。CD8-MHC I类抗原。粘附分子：粘附分子在炎症和免疫中的作用;细胞发育和胚胎发育，如T细胞在胸腺的发育;细胞迁移和器官定位，如淋巴细胞归巢。细胞凋亡：如FAS(CD95)和FASL(CD178)的相互作用。

　　第九单元　主要组织相容性复合体及其编码分子

　　人的主要组织相容性抗原称白细胞抗原HLA。人MHC基因：MHC-HLA位于第6对染色体短臂。遗传特征：MHC基因为单元型遗传方式，共显性表达。子女与父母有一半HLA相同。子女间1/4机率完全相同，完全不同;1/2机率一半HLA相同。MHC的共显性表达。四、MHC结合的分子：MHC I 类分子结合抗原多肽(8-10个氨基酸)、TCR、CD8分子、杀伤细胞抑制性受体(KIR)。MHC II 类分子结合抗原多肽(13-18个氨基酸)、TCR、 CD4分子。五、MHC的细胞分布：I类抗原分布于大部分组织细胞。II类抗原分布于B细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞、活化的T细胞。六、MHC功能：1.介导T细胞的抗原识别;2.调控NK细胞功能;3.T细胞在胸腺的分化;4.免疫应答的遗传控制;5.移植排斥;6.与某些疾病具有连锁关系。介导T细胞的抗原识别：MHC I类抗原介导内源性抗原的呈递;MHC II类抗原介导外源性抗原的呈递。

　　第十单元　免疫应答

　　适应性免疫应答的主要特性：1.识别自身与非己的特性2.特异性3.记忆性。

　　抗原提呈细胞对抗原的加工处理和提呈：抗原提呈细胞(APC)：摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给淋巴细胞。专职APC：主要包括巨噬细胞，树突状细胞和B细胞。能够提呈MHC II 分子和抗原肽复合物。B细胞介导的体液免疫应答：TD抗原诱导的体液免疫应答Th(CD4+ Th2)细胞、APC参与B细胞。B细胞活化需要双信号。TD外源性抗原→专职APC吞噬+ MHC II分子=抗原肽复合物→表达到APC细胞表面→T细胞CD4+Th2，相互识别结合→第一信号： BCR中的mIg(mIgM和mIgD)识别抗原，经Iga/Igβ(CD79a 和CD79b)传递第一活化信号。第二信号：来自于Th细胞，包括：1.Th细胞的膜分子：CD40L，LFA-1， CD28，ICAM-1等2.Th细胞分泌的细胞因子：IL-2，IL-4，IL-5，IFN-γ等。→增殖同时记忆→浆细胞→抗体。TI抗原诱导的体液免疫应答：TI-1抗原(LPS，聚合鞭毛);TI-2抗原：(肺炎球菌夹膜多糖)特点：只能诱导IgM类抗体， 无免疫记忆。初次和再次免疫应答没有差别。胚胎期首先合成IgM ，出生后3个月开始合成IgG，4-6个月开始合成IgA。初次应答中主要为IgM，再次应答中产生的抗体主要为IgG。T细胞介导的细胞免疫应答：2.CD4+T细胞活化，增殖，分化T细胞的活化剂：第一信号：TCR对MHCII-抗原肽复合物的识别，CD3分子将第一信号传递到细胞内。第二信号：CD28识别专职APC上的B7分子，又称协同刺激信号。TCR识别抗原肽的MHC限制性。3.CD8+Tc细胞的活化，增殖，分化：CD8+ Tc细胞也被称作细胞毒性淋巴细胞(CTL)。第一信号：TCR识别MHC-I/抗原肽复合物。第二信号：协同刺激信号，此外，活化的Th1细胞提供的细胞因子IL-2， IL-12。CD8+T细胞活化--效应性Tc细胞(CTL)特异性杀伤携带抗原的细胞。机制：通过穿孔素、丝氨酸蛋白酶、FasL-Fas蛋白表达使靶细胞溶解破坏和发生凋亡。

　　第十一单元　免疫应答的调节

　　分子水平的免疫调节：MHC分子限制T细胞对抗原的识别：Th细胞与APC细胞的MHC基因型一致时， Th细胞才能被激活。细胞水平的免疫调节作用：APC(抗原提呈细胞)的免疫调节作用;T细胞的免疫调节作用。

　　第十二单元　免疫耐受

　　免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的免疫无应答状态。

　　第十三单元　超敏反应

　　Ⅰ型超敏反应→速发型超敏反应

　　Ⅱ型超敏反应→细胞毒型超敏反应

　　Ⅲ型超敏反应→免疫复合物型超敏反应

　　Ⅳ型超敏反应→迟发型超敏反应

　　Ⅰ型超敏反应：特异性IgE介导的。主要特征：功能紊乱，细胞好(青霉素过敏)。Ⅱ型超敏反应：IgG或IgM类，细胞溶解或组织损伤(溶血甲亢)。Ⅲ型超敏反应：IgG或IgM类，中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，中性粒细胞浸润为主(肾小球基底膜和关节滑膜)。Ⅳ型超敏反应：由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应(接触性皮炎)。Ⅱ型超敏反应(IgG或IgM介导的反应，导致补体介导或细胞介导的含有β-内酰胺的细胞死亡)Ⅲ型超敏反应(IgG或IgM和具有β-内酰胺的抗原、补体结合成复合物并在组织中沉积。血清病和药物热的发生机制。)

　　第十四单元　自身免疫和自身免疫性疾病

　　自身免疫：是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。自身免疫病：是因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。自身免疫性疾病的分类：器官特异性自身免疫性疾病：(局限某个器官)胰岛素依赖性糖尿病IDDM，多发性硬化症MS。器官非特异性自身免疫性疾病：又称全身性或系统性自身免疫性疾病，系统性红斑狼疮(SLE)及类风湿关节炎(RA)。自身免疫性疾病的致病相关因素：自身抗原的出现：隐蔽抗原的释放→晶状体;自身抗原发生改变→类风湿因子(RF)。免疫调节异常：多克隆刺激剂的旁路活化;Th1和Th2细胞功能失衡。交叉抗原：柯萨奇病毒→糖尿病;链球菌感染→急性肾小球肾炎，风湿性心脏病。遗传因素：MHC单型不同：1.DR2与肺出血肺炎综合症有关2.DR3个体易患重症肌无力3.DR4与类风湿有关4.B27与强直性脊柱炎。自身免疫病的免疫损伤机制及典型疾病：机制相似于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发病机制。Ⅱ型常见的。自身抗体-免疫复合物引起的自身免疫性疾病→系统性红斑狼疮(SLE);T细胞对自身抗原应答引起的炎症性伤害→胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)。

　　第十五单元　免疫缺陷病

　　CD4为HIV的受体，Th细胞为HIV的靶细胞，HIV的包膜糖蛋白gp120可与CD4分子高亲和性结合。

　　第十六单元　肿瘤免疫

　　肿瘤特异性抗原：肿瘤特有的。肿瘤相关抗原：正常组织存在，只是肿瘤时候特别高。

　　第十七单元　移植免疫

　　受者T细胞对供者MHC的直接和间接识别。

　　第十九单元　免疫学防治

　　疫苗：安全、有效、实用。

编辑推荐：

临床执业医师辅导报名

2014年临床执业医师考试网络辅导招生简章

2014年临床执业医师顶级辅导课程（签订协议?不过退费?免费重学）

国内独家揭秘：2013年临床执业医师真题解析（免费高清直播公开课）