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一、青霉素类抗生素抗菌机制：
1.通过竞争细菌的粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白(PBPs)，抑制细胞壁的粘肽合成，造成细菌细胞壁缺损，大量的水分涌进细菌体内，使细菌肿胀、破裂、死亡;
2.促发自溶酶活性，使细菌溶解。
细菌具有特定的细胞壁合成需要的合成酶，即青霉素结合蛋白(penicillin binding proteins，PBP)当β-内酰胺类抗菌药物与PBP结合后，PBP便失去酶的活性，是细胞壁的合成受到阻碍，最终造成细胞溶解、细菌死亡。PBP按分子量的不同可分为五种：每种又有若干亚型，这些PBP存在于细菌细胞的质膜中，对细菌细胞壁的合成起不同的作用。
二、青霉素类抗生素抗菌谱：
G+球菌：血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、不产酶的金葡萄球菌
G+杆菌：白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌 脑膜炎球菌、淋球菌
其他：螺旋体：梅毒、沟端、回归热、鼠咬热
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青霉素类抗生素 |
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| 天然青霉素 | 半合成青霉素：耐酶青霉素，广谱青霉素，抗铜绿假单细胞青霉素，作用于G- | |||
抗菌机制： |
1.通过竞争细菌的粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（PBPs），抑制细胞壁的粘肽合成，造成细菌细胞壁缺损，大量的水分涌进细菌体内，使细菌肿胀、破裂、死亡； | 2.促发自溶酶活性，使细菌溶解。 细菌具有特定的细胞壁合成需要的合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins,PBP）当β-内酰胺类抗菌药物与PBP结合后，PBP便失去酶的活性，是细胞壁的合成受到阻碍，最终造成细胞溶解、细菌死亡。PBP按分子量的不同可分为五种：每种又有若干亚型，这些PBP存在于细菌细胞的质膜中，对细菌细胞壁的合成起不同的作用。 |
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抗菌谱： |
G+球菌 | G+杆菌 | G-球菌 | 其他 |
| 血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、不产酶的金葡萄球菌 | 白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌 | 脑膜炎球菌、淋球菌 | 螺旋体：梅毒、沟端、回归热、鼠咬热 | |
临床应用： |
溶血性链球菌：咽炎，扁桃体炎，猩红热，丹毒，蜂窝组织炎，产褥热 | |||
| 肺炎链球菌：肺炎，中耳炎，脑膜炎，菌血症 | ||||
| 不产青霉素酶葡萄球菌感染 | ||||
| 螺旋体：钩端，梅毒，回归热 | ||||
| G+杆菌：破伤风，白喉，炭疽，（需与抗毒素合用） | ||||
| 耐药机理： |
细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶）破坏β内酰胺环. 耐药菌产生新的PBPs、对青霉素的亲和力降低。 |
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不良反应及预防： |
过敏反应：皮肤过敏、血清病样反应多见，溶血性贫血，粒细胞减少；过敏性休克：呼吸困难，血压下降，支气管痉挛哮喘昏迷。 表现：循环衰竭，呼吸困难，中枢症状（昏迷、惊厥、意识丧失） 抢救：首选 肾上腺素，皮下或肌注0.5-1mg ；严重：稀释后推注+氢化可的松 对症治疗：人工呼吸、吸氧、抗休克等 |
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| 预防： ① 询问过敏史 ② 皮试（初用或停药3日以上，更换批号）阳性禁用 ③ 备好抢救药品 ④ 掌握适应症，避免局部使用 |
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