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(一)溶细胞作用
不论何种途径活化，补体系统都能对其粘附的细胞产生溶解作用。在经典活化途径中，抗体的作用只是特异性地定位靶细胞和活化补体，而靶细胞的溶解则是补体系统的作用结果。对不同种类的靶细胞，补体的溶解效果亦不相同;例如革兰阴性杆菌、支原体、异体红细胞和血小板对补体很敏感;革兰阳性菌对补体不敏感。
补体的溶细胞反应不仅可以抗菌，也可抵抗其它微生物及寄生虫的感染。病毒在与相应的抗体结合后，补体的参与可显著增强抗体结病毒的灭活作用，其机制可能是直接溶解有包膜的病毒，防止病毒对易感细胞的吸附和穿入，或干扰病毒在细胞内的增殖。补体缺陷的病人，机体易受病原微生物的侵害。另一方面，补体也常常引起病理性反应，例如异型输血时的溶血反应，自身免疫病时的细胞损伤等都可由补体系统引起。
(二)免疫复合物清除作用
补体在活化过程中生成的中间产物，例如C3b和C4b等，对抗原抗体复合物有很强的亲和力，可共价结合到免疫复合物上，然后通过补体的其他效应对免疫复合物产生抑制或清除作用。
1.吞噬调理作用人及哺乳类动物的单核-巨噬细胞和中性粒细胞表面都在C3b和C4b受体，能与带有补体成分的免疫复合物相结合，将两者连接起来，促进吞噬细胞对免疫复合物的吞噬作用。在这种意义上，补体也可称为非特异性调理素(opsonin)。补体成分C3b、C4b、iC3b均有调理作用，这种调理作用在机体的抗感染过程中具有重要意义。
2.免疫粘附作用带有补体成分的免疫复合物还可通过C3b受体结合到红细胞和血小板的表面(免疫粘附作用)。被粘附的免疫复合物在肝中得到处理，或者通过吞噬作用促进其清除。
3.免疫复合物抑制作用C3和C4对免疫复合物的共价结合可导致如下结果：①阻碍免疫复合物相互结合形成大的网格而易于在组织中沉积;②阻止免疫复合物激活补体而诱发一系列的病理损伤;③可破坏免疫复合物的空间结构而使其溶解。上述作用对免疫复合物病有抑制效果，在补体活性降低或补体缺乏时，易发生免疫复合物病或使病情加重。
(三)炎症介质作用
补体是机体重要的炎症介质之一，可通过许多途径引起不同的炎症。
1.过敏毒素作用C5a和C3a可以作用到肥大细胞和嗜碱性粒细胞的细胞膜上，使细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯及前列腺素等活性介质，引起类似过敏反应的病理变化(见第八章)，所以将C5a和C3a称为过敏毒素(anaphylatoxin);现已发现C4a亦有较弱的过敏毒素作用。这类作用可被抗组胺药物封闭。
2.趋化作用C4a、C5a、C3a和C5b67是中性粒细胞和单核-巨噬细胞的趋化因子(chemotaxin)，可使这些吞噬细胞向炎症部位聚集，加强对病原体的吞噬和消除，同时引起炎症反应。
3.激肽样作用C2a、C4a等具有激肽样活性，能增强血管的通透性，引起炎性充血。