2021年儿科主治医师考试高频考点：胃食管反流病的病因和发病机制

梅毒螺旋体经过胎盘传播多发生在妊娠期4个月后。

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晚期梅毒：2岁后发病

病理性GER(即胃食管反流病，GERD)是抗反流屏障功能下降和反流物对食管黏膜攻击的结果。抗反流屏障功能包括食管正常蠕动、唾液清除及胃食管交界的解剖结构(食管括约肌、膈肌、膈食管韧带、食管与胃间锐角反流物有胃酸、胃蛋白酶、胆酸和胰酶等。

(一)抗反流屏障功能下降

1.食管括约肌张力(LESP)低下 食管括约肌是食管下段环形平滑肌形成的功能高压区，是最主要的抗反流屏障。吞咽时反射性松弛，静息状态保持一定张力使食管下端关闭。当腹腔压增髙时,LESP相应增高以抗反流。研究发现，GER患儿食管括约肌长度缩短、压力减低;早产儿LESP低于足月儿，更易发生GER。其他降低的因素有巧克力、酒类、促胰液素、胆囊收缩素、茶碱和组胺拮抗药。

2.频发的食管括约肌一过性松弛(TLESR)，TLESR非吞咽引起，发生时食管括约肌完全松弛，LESP降低，能持续5～35秒。正常TLESR有利于食管残留物清除。而频发TLESR则促成以GERD.近年研究显示，GERD儿童中LESP降低仅占14%，而频发TLESR占34%.

3.食管与胃夹角(His角) 由胃肌层悬带形成，正常是锐角。胃底扩张时悬带紧张使角度变锐起瓣膜作用，可防止反流。新生儿His角较钝，易反流。

4.腹部食管段和膈肌右脚 膈肌右脚的束肌纤维似套索样包绕食管下端，起到“弹簧夹样”的箝闭作用。腹腔内食管段可传导腹内高压使食管括约肌收缩。但食管裂孔疝患儿此作用消失。

5.食管下端黏膜的玫瑰花瓣状折叠，增强括约肌收缩，加强抗反流能力。

(二)食管廓清能力降低 正常情况下能引起食管继发性蠕动，通过食团重力、食管推进性蠕动、唾液中和及黏膜黏液屏障发挥廓清作用。病理性患儿食管蠕动及唾液分泌异常，使反流物停滞损伤黏膜。

(三)反流物的攻击作用 在上述防御机制下降基础上，反流物包括胃酸、胃蛋白酶及十二指肠胃反流物(胆液和胰酶)损害由食管黏液层、多层鳞状上皮细胞、细胞内缓冲离子、细胞代谢和血液供应组成的黏膜屏障形成食管炎。

(四)胃、十二指肠功能异常 胃排空减缓和十二指肠病变时，幽门关闭不全导致十二指肠胃反流及证。

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