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第七章 呼吸窘迫综合症
※新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)又称新生儿肺透明膜病(HMD)
由于肺泡表面活性物质(PS)缺乏而导致肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张，生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。
多见于早产儿，其胎龄愈小，发病率高。
肺泡表面活性物质(PS) ：由II型肺泡上皮细胞产生;
作用：降低肺泡表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，以保护功能残气量，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管向肺泡渗出。
影响PS合成因素：
① 早产儿：肺发育不成熟，肺泡小，PS少;
② 糖尿病母亲婴儿：其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用;
③ 体液PH值、体温和肺血流量的影响PS的合成;
④ 围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等所致的胎儿低血容量减少;
※发病机制：
早产儿：胎龄愈小、功能肺泡愈小，气体交换功能愈差;呼吸膜愈厚，气体弥散功能愈差;
气管软骨少，气道阻力大;胸廓支撑力差，肺泡不易张开;肺解剖结构未完善的早产儿，其胎龄愈小，PS的量也愈低，肺泡表面张力增加，呼气末功能残气量降低，肺泡趋于塌陷。
糖尿病母亲婴儿：由于其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对肺泡表面活性物质(PS)合成的促进作用，故糖尿病母亲婴儿的RDS发生率比正常增加5-6倍。
※临床表现：
多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病母亲所娩婴儿及围生期窒息史的新生儿;
生后不久(2-6小时，<12小时)出现症状;
① 呼吸急促(>60/分)：增加肺泡通气量，代偿潮气量的减少;
② 鼻扇：增加气道横截面积，减少气道阻力;
③ 呼气呻吟：因呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留产生正压防止肺泡萎陷;
④ 吸气性三凹征：呼吸辅助肌参与的结果，以满足增加的肺扩张压;
⑤ 发绀：由于氧合不足，常提示动脉血中还原血红蛋白>50g/L;
⑥ 呼吸窘迫进行性加重是本病的特点;
⑦ 严重时表现为呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛;
⑧ 由于呼气时肺泡萎陷，体格检查可见胸廓扁平;
⑨ 因潮气量小而听诊呼吸音减低，肺泡有渗出时可闻及细湿啰音。
NRDS通常于生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。
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※辅助检查：
⑴ 实验室检查：
① 泡沫试验：取患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟;
原理：由于PS利于泡沫的形成和稳定，而酒精则起抑制作用;
沿管壁有多层泡沫则可除外RDS，若无泡沫可考虑为RDS。
② 肺成熟度的判定：测定羊水或患儿气管吸引物中L/S，≥2提示“肺成熟”，1.5-2为可疑，<1.5提示“肺未成熟”;
③ 血气分析：低氧血症(PaO2)↓、高碳酸血症(PaCO2)↑、混合性酸中毒：pH<7.30、
电解质紊乱：K+↑、Na+↓、Ca+↓。
⑵ X线检查：确诊RDS的最佳手段;
① 毛玻璃样改变：两肺呈普遍性的透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影;
② 支气管充气征：在弥漫性不张肺泡(白色)的背景下，清晰充气的树枝状支气管(黑影)影;
③ 白肺：严重时双肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失;
④ 肺容量减少。
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